Dupage APA-86 - التاريخ

Dupage APA-86 - التاريخ


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

الازدواج الأول

مقاطعة في إلينوي.

(APA_41 dp. 7،846: 1. 491'8 ": b. 69'6": dr. 26'6 ": n ،
17 ك ؛ cpl. 640 ؛ أ. 2 5 "؛ cl. Bagfield)

تم إطلاق أول DuPage (AP-86) في 19 ديسمبر 1942 باسم Sea Hound بواسطة شركة Ingalls لبناء السفن ، Pascagoula ، Miss. ، بموجب عقد اللجنة البحرية ؛ برعاية السيدة لي ر. سانفورد. أعيد تصنيف APA-41 ، 1 فبراير 1943 ؛ وضع في لجنة العبّارة في 28 فبراير 1943 ، القائد سي. ألين في القيادة ؛ صدر في 17 مارس 1943 للتحويل من قبل ToddErie Basin Dry Docks ، بروكلين ، نيويورك ، وبتفويض في 1 سبتمبر 1943 ، الكابتن جي إم واشوب ، USNR ، في القيادة.

وصل DuPage إلى سان دييغو من نورفولك في 2 نوفمبر 1943 ليكون بمثابة الرائد لقسم النقل أثناء التدريب. أبحرت من سان دييغو في 13 يناير 1944 حاملة مارينا لهبوط الهجوم على كواجالين ، حيث مكثت من 31 يناير إلى 6 فبراير. أبحر DuPage عن طريق Funafuti ، جزر إليس ، إلى Guadalcanal ، ووصل في 18 فبراير.

مقرها في Guadalcanal DuPage خدم في إعادة انتشار القوات في جزر سليمان وحمل القوات لهبوطات هجومية في جزيرة Emirau في 11 أبريل 1944 وهبوط الدعم في Cape Gloucester ، New Britain ، من 28 أبريل إلى 1 مايو. في 3 يونيو ، بدأت في غزو غوام ، حيث أنزلت قواتها في الفترة من 21 إلى 26 يوليو. بعد إجلاء الضحايا إلى Eniwetok ، وممارسة التمارين قبالة Espiritu Santo ، عادت DuPage إلى Guadalcanal في 27 أغسطس لتجديد سفينة الإنزال الخاصة بها وإصلاحها وتدريبها لغزو جزر بالاو.

قامت DuPage بالفرز من Guadalcanal في 8 سبتمبر 1944 وهبطت قواتها في هجوم Peleliu بعد أسبوع. مكثت في المنطقة لمدة 12 يومًا لتقديم الدعم اللوجستي لمراكب الإنزال وسفن الدوريات الصغيرة. فقدت ثلاثة من زوارق الإنزال الخاصة بها وقتل رجل واحد خلال القتال المرير. عند وصوله إلى Hollandia ، غينيا الجديدة ، في 3 سبتمبر ، استعد DuPage لغزو الفلبين. حملت قوات الجيش في عمليات الإنزال الأولية في ليتي في 20 أكتوبر وأبحرت على الفور لجلب تعزيزات من هولانديا لدعم عمليات الإنزال في 14 نوفمبر. |

بعد البروفة في غينيا الجديدة ، أبحر Dupage من Aitape في 28 ديسمبر 1944 لغزو خليج Lingayen ، وهبطت قواتها على الشواطئ بالقرب من San Fabian في 9 يناير 1945 وأخذت خسائر من الشاطئ وسفن أخرى. في مساء اليوم التالي بينما كان DuPage يستعد لمغادرة المنطقة. هاجمت طائرات معادية. على الرغم من النيران الثقيلة المضادة للطائرات ، تحطمت كاميكازي في الميناء مما أدى إلى إلحاق أضرار جسيمة بها وكذلك نشبت الحرائق التي تكررت بعناد وقاتلت طوال الليل. فقدت 35 قتيلاً و 136 جريحًا ، والتقطت مدمرة مرافقة 5 رجال بعد عدة ساعات. على الرغم من إصاباتها ، استمرت DuPage في أداء واجبها كسفينة إرشاد ووصلت بأمان إلى Leyte بعد 3 أيام لنقل ضحاياها والخضوع لإصلاحات طارئة.

بعد إنزال القوات في زامباليس ، لوزون في 29 يناير 1945 ، غادر DuPage خليج سان بيدرو في 11 فبراير وأخذ مشاة البحرية في مانوس وبيرل هاربور في طريقه ، ووصل إلى سان فرانسيسكو في 10 مارس لإجراء إصلاحات وإصلاحات أضرار المعركة. أبحرت من ألاميدا في 14 مايو لتشرع في إرسال القوات في سياتل ، واشنطن ، إلى بيرل هاربور. واصلت إلى إنيوتوك لإجراء التدريبات البرمائية ، ثم نقلت القوات والبضائع من أوليثي إلى أوكيناوا وصولاً في 5 يوليو. بعد ثلاثة أيام أبحرت مع مشاة البحرية الذين خضعوا للاختبار القتالي إلى غوام ، ثم واصلت طريقها إلى إنيوتوك وسان فرانسيسكو حيث وصلت في 28 يوليو. بعد تعديلات طفيفة ، تم تعيينها كرائد لقسم النقل 63 وأبحرت في 12 أغسطس مع أفراد القوات الجوية للجيش الذين نزلت في سان بيدرو باي ، ليتي ، 5 سبتمبر.

أبحرت DuPage من خليج Lingayen ، 1 أكتوبر 1945 مع القوات لاحتلال اليابان ، وهبطت ركابها في Nagoya في 26 أكتوبر. بعد ثلاثة أيام تم تعيينها في مهمة "ماجيك كاربت" وقامت برحلتين بين غوام والساحل الغربي لإعادة المحاربين القدامى حتى 5 يناير 1946 عندما وصلت إلى بورتلاند بولاية أوريغ. بعد أسبوعين ، انطلقت في طريقها إلى الساحل الشرقي ، ووصلت إلى نيويورك في 7 فبراير. تم إيقاف DuPage من الخدمة في 28 مارس 1946 وتم نقله إلى إدارة الشحن الحربي للتخلص منه في 27 يونيو 1946.

تلقى DuPage ستة نجوم معركة لخدمة الحرب العالمية الثانية.

ثانيًا
كانت DuPage الثانية (APB-51) عبارة عن سفينة ثكنات ذاتية الدفع تعمل في حالة غير مفوضة تقدم خدمات خاصة بقواعد متقدمة ، منطقة المحيط الهادئ ، خلال 1951-1959.


مقاطعة DuPage ، إلينوي

مقاطعة DuPage (/ ˌ d uː ˈ p eɪ dʒ /) هي مقاطعة في ولاية إلينوي الأمريكية ، وواحدة من مقاطعات ذوي الياقات البيضاء في منطقة شيكاغو الحضرية. اعتبارًا من تعداد 2010 ، كان عدد السكان 916،924 ، [2] مما يجعلها ثاني أكبر مقاطعة في إلينوي من حيث عدد السكان. مقرها مقاطعة ويتون. [3]

تشتهر مقاطعة DuPage ، التي تشتهر بمروجها الشاسعة في Tallgrass ، بتطويرها وضواحيها في الغالب ، على الرغم من بقاء بعض جيوب الأراضي الزراعية في الأجزاء الغربية والشمالية للمقاطعة. تقع المنطقة في Rust Belt ، وهي واحدة من المناطق القليلة في المنطقة التي سرعان ما أصبح اقتصادها يعتمد على مقار العديد من الشركات الكبيرة نظرًا لقربها من شيكاغو. مع إغلاق مصانع الصلب في السبعينيات والثمانينيات ، تم تحويل العديد من الأفدنة التي كانت مناطق صناعية رسمية إلى مجمعات تجارية لتلبية القاعدة الضريبية المتزايدة. تتمتع المقاطعة بملف اجتماعي واقتصادي مختلط ، ويضم سكان هينسديل ونابيرفيل وأوك بروك بعضًا من أغنى الأشخاص في الغرب الأوسط. بشكل عام ، تتمتع المقاطعة بمستويات دخل أعلى من المتوسط ​​للأسرة ومستويات فقر عامة منخفضة مقارنة بالمتوسط ​​الوطني. [4] في عام 2018 ، صنفت شركة Niche اثنتين من بلديتي DuPage (Clarendon Hills # 3 و Naperville # 16) من بين أفضل 20 مكانًا للعيش في أمريكا. [5]


محتويات

طبي

في الولايات المتحدة ، ديكستروميثامفيتامين هيدروكلوريد ، تحت الاسم التجاري ديسوكسين، تمت الموافقة عليه من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية لعلاج اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه والسمنة لدى كل من البالغين والأطفال [22] [23] ومع ذلك ، تشير إدارة الغذاء والدواء أيضًا إلى أن الفائدة العلاجية المحدودة للميثامفيتامين يجب موازنتها مقابل المخاطر الكامنة المرتبطة باستخدامه. [22] يوصف الميثامفيتامين أحيانًا خارج الملصق الخاص بالخدار وفرط النوم مجهول السبب. [24] [25] في الولايات المتحدة ، يتوفر شكل الميثامفيتامين ليفوروتاري في بعض منتجات إزالة احتقان الأنف التي لا تستلزم وصفة طبية (OTC). [ملاحظة 3]

نظرًا لأن الميثامفيتامين مرتبط باحتمالية عالية لسوء الاستخدام ، يتم تنظيم الدواء بموجب قانون المواد الخاضعة للرقابة ويتم إدراجه ضمن الجدول الثاني في الولايات المتحدة. [22] الميثامفيتامين هيدروكلوريد الذي يتم صرفه في الولايات المتحدة مطلوب لتضمين تحذير محاصر فيما يتعلق باحتمالية إساءة الاستخدام الترفيهي والمسؤولية عن الإدمان. [22]

ترفيهية

غالبًا ما يستخدم الميثامفيتامين بشكل ترفيهي لآثاره باعتباره منشطًا قويًا ومحفزًا بالإضافة إلى صفاته كمنشط جنسي. [26]

وفقًا لفيلم وثائقي تابع لـ National Geographic TV عن الميتامفيتامين ، فإن ثقافة فرعية كاملة تُعرف باسم الحفلة واللعب تعتمد على النشاط الجنسي واستخدام الميثامفيتامين. [26] المشاركون في هذه الثقافة الفرعية ، التي تتكون بالكامل تقريبًا من مستخدمي الميثامفيتامين الذكور المثليين جنسياً ، يلتقون عادةً من خلال مواقع المواعدة عبر الإنترنت ويمارسون الجنس. [26] نظرًا لتأثيره المنشط القوي والمثير للشهوة الجنسية وتأثيره المثبط على القذف ، مع الاستخدام المتكرر ، تحدث هذه اللقاءات الجنسية أحيانًا بشكل مستمر لعدة أيام متتالية. [26] غالبًا ما يكون الانهيار الناتج عن استخدام الميثامفيتامين بهذه الطريقة شديدًا ، مع فرط نوم ملحوظ (النعاس المفرط أثناء النهار). [26] الثقافة الفرعية للحزب واللعب منتشرة في المدن الأمريكية الكبرى مثل سان فرانسيسكو ونيويورك. [26] [27]

يُمنع استخدام الميثامفيتامين في الأشخاص الذين لديهم تاريخ من اضطراب تعاطي المخدرات ، أو أمراض القلب ، أو الانفعالات الشديدة أو القلق ، أو في الأفراد الذين يعانون حاليًا من تصلب الشرايين ، أو الجلوكوما ، أو فرط نشاط الغدة الدرقية ، أو ارتفاع ضغط الدم الشديد. [22] تنص إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على أن الأفراد الذين عانوا من تفاعلات فرط الحساسية للمنشطات الأخرى في الماضي أو الذين يتناولون حاليًا مثبطات مونوامين أوكسيديز يجب ألا يتناولوا الميثامفيتامين. [22] تنصح إدارة الغذاء والدواء أيضًا الأفراد الذين يعانون من اضطراب ثنائي القطب ، والاكتئاب ، وارتفاع ضغط الدم ، ومشاكل الكبد أو الكلى ، والهوس ، والذهان ، وظاهرة رينود ، والنوبات ، ومشاكل الغدة الدرقية ، والتشنجات اللاإرادية ، أو متلازمة توريت لمراقبة أعراضهم أثناء تناول الميثامفيتامين. [22] نظرًا لاحتمالية حدوث توقف في النمو ، تنصح إدارة الغذاء والدواء الأمريكية بمراقبة طول ووزن الأطفال والمراهقين أثناء فترة العلاج. [22]

بدني

يمكن أن تشمل الآثار الجسدية للميثامفيتامين فقدان الشهية ، وفرط النشاط ، واتساع حدقة العين ، واحمرار الجلد ، والتعرق المفرط ، وزيادة الحركة ، وجفاف الفم ، وطحن الأسنان (مما يؤدي إلى "الفم الميثامفيتامين") ، والصداع ، وعدم انتظام ضربات القلب (عادة مع تسارع ضربات القلب أو تباطؤها ضربات القلب) ، التنفس السريع ، ارتفاع ضغط الدم ، انخفاض ضغط الدم ، ارتفاع درجة حرارة الجسم ، الإسهال ، الإمساك ، عدم وضوح الرؤية ، الدوخة ، الوخز ، التنميل ، الهزات ، جفاف الجلد ، حب الشباب ، وشحوب المظهر. [22] [29] قد يعاني متعاطو الميثامفيتامين على المدى الطويل من تقرحات على الجلد [30] [31] [32] قد يكون سببها الخدش بسبب الحكة [31] أو الاعتقاد بأن الحشرات تزحف تحت الجلد ، [ 30] ويتفاقم الضرر بسبب سوء التغذية والنظافة. [32] كما تم الإبلاغ عن العديد من الوفيات المرتبطة بجرعات زائدة من الميثامفيتامين. [33] [34]

ميث الفم

قد يفقد مستخدمو الميثامفيتامين والمدمنون أسنانهم بسرعة غير طبيعية ، بغض النظر عن مسار الإعطاء ، من حالة تعرف بشكل غير رسمي باسم فم الميثامفيتامين. [35] تكون الحالة أكثر خطورة بشكل عام عند المستخدمين الذين يحقنون المخدر ، بدلاً من ابتلاعه أو تدخينه أو استنشاقه. [35] وفقًا لجمعية طب الأسنان الأمريكية ، فإن تناول الميثامفيتامين "ربما يكون ناتجًا عن مجموعة من التغيرات النفسية والفسيولوجية التي يسببها الدواء والتي تؤدي إلى جفاف الفم (جفاف الفم) ، وفترات طويلة من سوء نظافة الفم ، والاستهلاك المتكرر للسعرات الحرارية العالية ، والغازات. المشروبات والجز على الأسنان (صرير الأسنان) ". [35] [36] نظرًا لأن جفاف الفم هو أيضًا أحد الآثار الجانبية الشائعة للمنشطات الأخرى ، والتي لا يُعرف عنها أنها تساهم في تسوس الأسنان الشديد ، فإن العديد من الباحثين يقترحون أن تسوس الأسنان المرتبط بالميثامفيتامين يرجع أكثر إلى خيارات المستخدمين الأخرى. يقترحون أن التأثير الجانبي قد تم تضخيمه ومنمقته لإنشاء صورة نمطية للمستخدمين الحاليين كرادع للمستخدمين الجدد. [23]

العدوى المنقولة جنسيا

وجد أن استخدام الميثامفيتامين مرتبط بالترددات العالية للجماع غير المحمي في كل من الشركاء العرضيين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية وغير المعروفين ، وهو ارتباط أكثر وضوحًا في المشاركين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. [37] تشير هذه النتائج إلى أن استخدام الميثامفيتامين والمشاركة في الجماع الشرجي غير المحمي هي سلوكيات خطرة متزامنة ، وسلوكيات من المحتمل أن تزيد من خطر انتقال فيروس نقص المناعة البشرية بين الرجال المثليين وثنائيي الجنس. [37] يسمح استخدام الميثامفيتامين للمستخدمين من كلا الجنسين بالمشاركة في نشاط جنسي طويل الأمد ، مما قد يسبب تقرحات وسحجات في الأعضاء التناسلية بالإضافة إلى الانتصاب المستمر عند الرجال. [22] [38] قد يسبب الميثامفيتامين أيضًا تقرحات وسحجات في الفم عن طريق صرير الأسنان ، مما يزيد من خطر الإصابة بالعدوى المنقولة جنسيًا. [22] [38]

إلى جانب الانتقال الجنسي لفيروس نقص المناعة البشرية ، قد ينتقل أيضًا بين المستخدمين الذين يتشاركون إبرة مشتركة. [39] مستوى مشاركة الإبر بين متعاطي الميثامفيتامين مشابه للمستوى بين مستخدمي حقن المخدرات الآخرين. [39]

قاتلة - مهلك

تعتبر جرعات 200 ملغ أو أكثر من الميثامفيتامين قاتلة. [40]

نفسي

يمكن أن تشمل الآثار النفسية للميثامفيتامين النشوة ، وخلل النطق ، والتغيرات في الرغبة الجنسية ، واليقظة ، والتخوف والتركيز ، وانخفاض الإحساس بالتعب ، والأرق أو اليقظة ، والثقة بالنفس ، والتواصل الاجتماعي ، والتهيج ، والأرق ، والعظمة ، والسلوكيات المتكررة والوسواس. [22] [29] [41] الغريب للميثامفيتامين والمنشطات ذات الصلة هو "punding" ، وهو نشاط متكرر غير موجه نحو الهدف. [42] يرتبط استخدام الميثامفيتامين أيضًا بشكل كبير بالقلق والاكتئاب والذهان الأمفيتاميني والانتحار والسلوكيات العنيفة. [43]

السمية العصبية والجهاز المناعي العصبي

يعتبر الميثامفيتامين سامًا للأعصاب بشكل مباشر للخلايا العصبية الدوبامينية في كل من حيوانات المختبر والبشر. [20] [21] ساهمت السمية الإثارة ، الإجهاد التأكسدي ، التسوية الأيضية ، اختلال UPS ، نترات البروتين ، إجهاد الشبكة الإندوبلازمية ، تعبير p53 وعمليات أخرى في هذه السمية العصبية. [47] [48] [49] تماشيًا مع السمية العصبية للدوبامين ، يرتبط استخدام الميثامفيتامين بزيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون. [50] بالإضافة إلى السمية العصبية للدوبامين ، أشارت مراجعة للأدلة على البشر إلى أن استخدام جرعات عالية من الميثامفيتامين يمكن أن يكون سامًا للأعصاب للخلايا العصبية السيروتونينية. [21] لقد ثبت أن ارتفاع درجة الحرارة الأساسية يرتبط بزيادة التأثيرات السمية العصبية للميثامفيتامين. [51] قد يؤدي سحب الميتامفيتامين في الأشخاص المعالين إلى انسحاب ما بعد الحاد والذي يستمر لأشهر بعد فترة الانسحاب النموذجية. [49]

وجدت دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي على مستخدمي الميتامفيتامين البشريين أيضًا دليلًا على التنكس العصبي ، أو تغيرات عكسية في اللدائن العصبية في بنية الدماغ ووظيفته. [21] على وجه الخصوص ، يبدو أن الميثامفيتامين يسبب فرط الشدة وتضخم المادة البيضاء ، وتقلص ملحوظ للحصين ، وتقليل المادة الرمادية في القشرة الحزامية ، والقشرة الحوفية ، والقشرة الشوكية في مستخدمي الميتامفيتامين الترفيهي. [21] علاوة على ذلك ، تشير الدلائل إلى حدوث تغيرات عكسية في مستوى المؤشرات الحيوية لسلامة التمثيل الغذائي والتوليف في المستخدمين الترفيهي ، مثل انخفاض في ن- مستويات الأسيتيل الأسبارتات والكرياتين ومستويات مرتفعة من الكولين والميونوزيتول. [21]

ثبت أن الميثامفيتامين ينشط TAAR1 في الخلايا النجمية البشرية ويولد cAMP نتيجة لذلك. [50] يبدو أن تنشيط TAAR1 الموضع للخلايا النجمية يعمل كآلية يخفف الميثامفيتامين من خلالها مستويات EAAT2 (SLC1A2) المرتبطة بالغشاء ويعمل في هذه الخلايا. [50]

يرتبط الميثامفيتامين وينشط كلا النوعين الفرعيين لمستقبلات سيجما ، σ1 و σ2، مع تقارب الميكرومولار. [46] [52] تنشيط مستقبلات سيجما قد يعزز السمية العصبية التي يسببها الميثامفيتامين عن طريق تسهيل ارتفاع الحرارة ، وزيادة تخليق الدوبامين وإطلاقه ، والتأثير على تنشيط الدبقية الصغيرة ، وتعديل شلالات إشارات موت الخلايا المبرمج وتشكيل أنواع الأكسجين التفاعلية. [46] [52]

الادمان

  • مدمن - اضطراب نفسي اجتماعي يتسم بالاستمرار في تعاطي المخدرات (بما في ذلك الكحول) على الرغم من الضرر الجسيم والعواقب السلبية
  • المخدرات الادمان - المواد النفسانية التأثير التي ترتبط مع الاستخدام المتكرر بمعدلات أعلى بكثير من اضطرابات تعاطي المخدرات ، ويرجع ذلك في جزء كبير منه إلى تأثير الدواء على أنظمة المكافأة في الدماغ
  • الاعتماد - حالة تكيفية مرتبطة بمتلازمة الانسحاب عند التوقف عن التعرض المتكرر لمنبه (على سبيل المثال ، تناول الدواء)
  • التحسس الدوائي أو عكس التسامح - التأثير المتصاعد للدواء الناتج عن الإعطاء المتكرر بجرعة معينة
  • انسحاب المخدرات - الأعراض التي تحدث عند التوقف عن تعاطي المخدرات بشكل متكرر
  • الاعتماد البدني - الاعتماد الذي ينطوي على أعراض انسحاب جسدية - جسدية مستمرة (مثل التعب والهذيان الارتعاشي)
  • الاعتماد النفسي - الاعتماد الذي ينطوي على أعراض انسحاب تحفيزية عاطفية (على سبيل المثال ، خلل النطق وانعدام التلذذ)
  • تعزيز المنبهات - المنبهات التي تزيد من احتمالية تكرار السلوكيات المقترنة بها
  • محفزات مجزية - المنبهات التي يفسرها الدماغ على أنها إيجابية ومرغوبة في جوهرها أو كشيء يمكن الاقتراب منه
  • توعية - استجابة متضخمة لمنبه ناتج عن التعرض المتكرر له
  • اضطراب تعاطي المخدرات - حالة يؤدي فيها استخدام المواد إلى ضعف أو ضائقة كبيرة سريريًا ووظيفيًا
  • تفاوت - تأثير تناقص الدواء الناتج عن الإعطاء المتكرر بجرعة معينة

تتضمن النماذج الحالية للإدمان من تعاطي المخدرات المزمن تغييرات في التعبير الجيني في أجزاء معينة من الدماغ ، وخاصة النواة المتكئة. [64] [65] أهم عوامل النسخ [الملاحظة 4] التي تنتج هذه التعديلات هي ΔFosB وبروتين ارتباط عنصر استجابة cAMP (CREB) والعامل النووي kappa B (NFκB). [65] يلعب ΔFosB دورًا حاسمًا في تطور إدمان المخدرات ، نظرًا لأن الإفراط في التعبير عنه في الخلايا العصبية الشوكية المتوسطة من النوع D1 في النواة المتكئة ضروري وكافٍ [الملاحظة 5] لمعظم التكيفات السلوكية والعصبية التي تنشأ من الإدمان. [54] [65] [67] بمجرد الإفراط في التعبير عن ΔFosB بشكل كافٍ ، فإنه يؤدي إلى حالة إدمان تصبح أكثر حدة مع زيادة أخرى في تعبير ΔFosB. [54] [67] وقد تورط في الإدمان على الكحول ، القنب ، الكوكايين ، ميثيلفينيديت ، النيكوتين ، المواد الأفيونية ، فينسيكليدين ، البروبوفول ، والأمفيتامينات البديلة ، من بين أمور أخرى. [65] [67] [68] [69] [70]

ΔJunD ، عامل النسخ ، و G9a ، إنزيم هيستون ميثيل ترانسفيراز ، كلاهما يعارضان مباشرة تحريض ΔFosB في النواة المتكئة (أي أنهما يعارضان الزيادات في تعبيرها). [54] [65] [71] يمكن أن يؤدي الإفراط في التعبير بشكل كافٍ عن ΔJunD في النواة المتكئة مع ناقلات فيروسية إلى منع العديد من التغيرات العصبية والسلوكية التي تُلاحظ في تعاطي المخدرات المزمن (أي ، التغييرات التي تتم بوساطة ΔFosB). [65] يلعب FosB أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم الاستجابات السلوكية للمكافآت الطبيعية ، مثل الطعام اللذيذ والجنس والتمارين الرياضية. [65] [68] [72] نظرًا لأن كل من المكافآت الطبيعية والعقاقير المسببة للإدمان تحفز التعبير عن ΔFosB (أي أنها تجعل الدماغ ينتج المزيد منه) ، يمكن أن يؤدي الاستحواذ المزمن لهذه المكافآت إلى حالة مرضية مماثلة من الإدمان. [65] [68] ΔFosB هو العامل الأكثر أهمية في كل من إدمان الأمفيتامين وإدمان الجنس الناجم عن الأمفيتامين ، وهي سلوكيات جنسية قهرية تنتج عن النشاط الجنسي المفرط واستخدام الأمفيتامين. [ملحوظة 6] [68] [73] هذه الإدمان على الجنس (أي السلوكيات الجنسية القهرية التي يسببها المخدرات) مرتبطة بمتلازمة خلل تنظيم الدوبامين التي تحدث في بعض المرضى الذين يتناولون عقاقير الدوبامين ، مثل الأمفيتامين أو الميثامفيتامين. [68] [72] [73]

العوامل اللاجينية

يستمر إدمان الميثامفيتامين لدى العديد من الأفراد ، حيث تم علاج 61٪ من الأفراد من الإدمان مرة أخرى في غضون عام واحد. [74] ما يقرب من نصف أولئك الذين يعانون من إدمان الميثامفيتامين يستمرون في استخدامه على مدى عشر سنوات ، بينما يقلل النصف الآخر من الاستخدام بدءًا من حوالي سنة إلى أربع سنوات بعد الاستخدام الأولي. [75]

يشير استمرار الإدمان المتكرر إلى أن التغييرات طويلة الأمد في التعبير الجيني قد تحدث في مناطق معينة من الدماغ ، وقد تساهم بشكل مهم في النمط الظاهري للإدمان. تم مؤخرًا العثور على دور حاسم للآليات اللاجينية في إحداث تغييرات دائمة في التعبير الجيني في الدماغ. [76]

لخصت مراجعة في عام 2015 [77] عددًا من الدراسات التي تنطوي على استخدام الميثامفيتامين المزمن في القوارض. لوحظت تعديلات فوق جينية في مسارات المكافأة في الدماغ ، بما في ذلك مناطق مثل منطقة السقيفة البطنية ، والنواة المتكئة ، والمخطط الظهري ، والحصين ، وقشرة الفص الجبهي. تسبب استخدام الميثامفيتامين المزمن في أسيتيل الهيستون الخاص بالجينات ، وإزالة الأسيتيل والميثيل. كما لوحظت ميثيلات الحمض النووي الخاصة بالجينات في مناطق معينة من الدماغ. تسببت التعديلات اللاجينية المختلفة في تقليل التنظيم أو زيادة التنظيمات لجينات معينة مهمة في الإدمان. على سبيل المثال ، تسبب استخدام الميثامفيتامين المزمن في مثيلة ليسين في الموضع 4 من هيستون 3 الموجود في محفزات ج-فوس و ال مستقبل C-C الكيميائي 2 (ccr2) الجينات ، وتنشيط تلك الجينات في النواة المتكئة (NAc). [77] من المعروف أن c-fos مهم في الإدمان. [78] ccr2 الجين مهم أيضًا في الإدمان ، لأن التعطيل الطفري لهذا الجين يضعف الإدمان. [77]

في الفئران المدمنة على الميتامفيتامين ، تسبب التنظيم اللاجيني من خلال تقليل أستلة الهيستونات ، في الخلايا العصبية المخططة في الدماغ ، في تقليل نسخ مستقبلات الغلوتامات. [79] تلعب مستقبلات الجلوتامات دورًا مهمًا في تنظيم التأثيرات المعززة للعقاقير غير المشروعة التي يساء استخدامها. [80]

العلاج والإدارة

وجدت مراجعة منهجية 2018 وتحليل تلوي للشبكة لـ 50 تجربة تتضمن 12 تدخلاً نفسيًا اجتماعيًا مختلفًا لإدمان الأمفيتامين أو الميتامفيتامين أو الكوكايين أن العلاج المركب مع كل من إدارة الطوارئ ونهج تعزيز المجتمع كان له أعلى فعالية (أي معدل الامتناع عن ممارسة الجنس) والمقبولية ( أي ، أدنى معدل تسرب). [81] طرق العلاج الأخرى التي تم فحصها في التحليل تضمنت العلاج الأحادي مع إدارة الطوارئ أو نهج تعزيز المجتمع ، والعلاج السلوكي المعرفي ، والبرامج المكونة من 12 خطوة ، والعلاجات غير المشروطة القائمة على المكافأة ، والعلاج النفسي الديناميكي ، وغيرها من العلاجات المركبة التي تنطوي على هذه. [81]

اعتبارًا من كانون الأول (ديسمبر) 2019 [تحديث] ، لا يوجد علاج دوائي فعال لإدمان الميتامفيتامين. [82] [83] [84] قامت مراجعة منهجية وتحليل تلوي من عام 2019 بتقييم فعالية 17 علاجًا دوائيًا مختلفًا مستخدمة في التجارب المعشاة ذات الشواهد لإدمان الأمفيتامين والميثامفيتامين [83] ووجدت فقط أدلة منخفضة القوة على أن ميثيل فينيدات قد يقلل من الأمفيتامين أو الميثامفيتامين الإدارة الذاتية. [83] كانت هناك أدلة منخفضة إلى متوسطة القوة على عدم وجود فائدة لمعظم الأدوية الأخرى المستخدمة في التجارب المعشاة ذات الشواهد ، والتي تضمنت مضادات الاكتئاب (بوبروبيون ، ميرتازابين ، سيرترالين) ، مضادات الذهان (أريبيبرازول) ، مضادات الاختلاج (توبيراميت ، باكلوفين ، جابابنتين) ، نالتريكسون ، فارينيكلين ، سيتيكولين ، أوندانسيترون ، بروميتا ، ريلوزول ، أتوموكسيتين ، ديكستروأمفيتامين ، مودافينيل. [83]

الاعتماد والانسحاب

من المتوقع أن يتطور التحمل مع الاستخدام المنتظم للميثامفيتامين ، وعند استخدامه بشكل ترفيهي ، يتطور هذا التحمل بسرعة. [85] [86] عند المستخدمين المعتمدين ، ترتبط أعراض الانسحاب ارتباطًا إيجابيًا بمستوى تحمل المخدرات. [87] الاكتئاب من انسحاب الميثامفيتامين يستمر لفترة أطول ويكون أكثر حدة من انسحاب الكوكايين. [88]

وفقًا لمراجعة كوكرين الحالية حول الاعتماد على المخدرات والانسحاب لدى متعاطي الميثامفيتامين الترفيهي ، "عندما يتوقف المستخدمون الثقيل المزمن فجأة عن استخدام [الميثامفيتامين] ، يبلغ الكثيرون عن متلازمة انسحاب محدودة زمنيًا تحدث في غضون 24 ساعة من آخر جرعتهم". [87] تتكرر أعراض الانسحاب لدى مستخدمي الجرعات العالية المزمنة ، وتحدث في ما يصل إلى 87.6٪ من الحالات ، وتستمر لمدة ثلاثة إلى أربعة أسابيع مع حدوث مرحلة "انهيار" ملحوظة خلال الأسبوع الأول. [87] يمكن أن تشمل أعراض انسحاب الميثامفيتامين القلق ، والرغبة في تعاطي المخدرات ، والمزاج المزعج ، والتعب ، وزيادة الشهية ، وزيادة الحركة أو انخفاض الحركة ، وقلة الدافع ، والأرق أو النعاس ، والأحلام الواضحة أو الواضحة. [87]

يمكن أن يمر الميثامفيتامين الموجود في مجرى دم الأم عبر المشيمة إلى الجنين ويتم إفرازه في حليب الثدي. [88] قد يعاني الأطفال الذين يولدون لأمهات يتعاطون الميثامفيتامين من متلازمة انسحاب حديثي الولادة ، مع أعراض تشمل أنماط نوم غير طبيعية ، وسوء التغذية ، والرعشة ، وفرط التوتر. [88] متلازمة الانسحاب هذه خفيفة نسبيًا ولا تتطلب سوى التدخل الطبي في حوالي 4٪ من الحالات. [88]

ملخص اللدونة المرتبطة بالإدمان
شكل من أشكال المرونة العصبية
أو اللدونة السلوكية
نوع المعزز مصادر
الأفيون المنبهات النفسية الأطعمة عالية الدهون أو السكر الجماع الجنسي تمرين جسدي
(هوائي)
بيئي
تخصيب
تعبير ΔFosB بتنسيق
nucleus accumbens D1-type MSNs
[68]
اللدونة السلوكية
تصعيد المدخول نعم نعم نعم [68]
منبه
عبر التحسس
نعم لا ينطبق نعم نعم الموهن الموهن [68]
منبه
الإدارة الذاتية
[68]
منبه
تفضيل المكان المشروط
[68]
إعادة سلوك البحث عن المخدرات [68]
اللدونة الكيميائية العصبية
الفسفرة CREB
في النواة المتكئة
[68]
استجابة الدوبامين الحساسة
في النواة المتكئة
لا نعم لا نعم [68]
تغيير إشارات الدوبامين المخطط ↓ DRD2 ، ↑ DRD3 ↑ DRD1 ، ↓ DRD2 ، ↑ DRD3 ↑ DRD1 ، ↓ DRD2 ، ↑ DRD3 ↑ DRD2 ↑ DRD2 [68]
تغيير الإشارات الأفيونية الخطية لا تغيير أو
↑ μ- مستقبلات أفيونية المفعول
↑ μ- مستقبلات أفيونية المفعول
↑ κ- مستقبلات الأفيون
↑ μ- مستقبلات أفيونية المفعول ↑ μ- مستقبلات أفيونية المفعول لا تغيير لا تغيير [68]
التغييرات في المخطط الببتيدات الأفيونية ↑ دينورفين
لا تغيير: إنكيفالين
↑ دينورفين ↓ إنكيفالين ↑ دينورفين ↑ دينورفين [68]
اللدونة متشابك القشرة المتوسطة
عدد التشعبات في النواة المتكئة [68]
كثافة العمود الفقري الشجيري في
النواة المتكئة
[68]

حديثي الولادة

على عكس الأدوية الأخرى ، فإن الأطفال الذين تعرضوا قبل الولادة للميثامفيتامينات لا تظهر عليهم علامات الانسحاب الفورية. بدلاً من ذلك ، تبدأ المشاكل المعرفية والسلوكية في الظهور عندما يصل الأطفال إلى سن المدرسة. [89]

أظهرت دراسة جماعية مستقبلية على 330 طفلاً أنه في سن 3 سنوات ، أظهر الأطفال الذين تعرضوا للميثامفيتامين تفاعلًا عاطفيًا متزايدًا ، بالإضافة إلى المزيد من علامات القلق والاكتئاب ، وفي سن الخامسة ، أظهر الأطفال معدلات أعلى من نقص الانتباه والتخارج / اضطرابات فرط النشاط. [90]

قد تؤدي جرعة زائدة من الميثامفيتامين إلى مجموعة واسعة من الأعراض. [4] [22] قد تؤدي جرعة زائدة معتدلة من الميثامفيتامين إلى ظهور أعراض مثل: عدم انتظام ضربات القلب ، والارتباك ، والتبول الصعب و / أو المؤلم ، وارتفاع أو انخفاض ضغط الدم ، وارتفاع درجة حرارة الجسم ، والإفراط في النشاط و / أو ردود الفعل المفرطة ، آلام في العضلات ، هياج شديد ، سرعة في التنفس ، رعاش ، تردد في البول ، وعدم القدرة على التبول. [4] [29] قد تؤدي جرعة زائدة كبيرة جدًا إلى ظهور أعراض مثل عاصفة الأدرينالية ، وذهان الميثامفيتامين ، وانخفاض كبير في إنتاج البول أو انعدامه ، وصدمة قلبية ، ونزيف في الدماغ ، وانهيار الدورة الدموية ، وفرط الحموضة (أي ارتفاع درجة حرارة الجسم بشكل خطير) ، والرئة ارتفاع ضغط الدم ، والفشل الكلوي ، والانهيار السريع للعضلات ، ومتلازمة السيروتونين ، وشكل من أشكال التنميط ("التغيير والتبديل"). [المصادر 1] من المحتمل أن تؤدي الجرعة الزائدة من الميثامفيتامين أيضًا إلى تلف خفيف في الدماغ بسبب السمية العصبية للدوبامين والسيروتونين. [94] [21] وعادة ما يسبق الموت من التسمم بالميثامفيتامين التشنجات والغيبوبة. [22]

ذهان

يمكن أن يؤدي استخدام الميثامفيتامين إلى الذهان المنبه الذي قد يظهر مع مجموعة متنوعة من الأعراض (على سبيل المثال ، جنون العظمة ، والهلوسة ، والهذيان ، والأوهام). [4] [95] تشير مراجعة تعاونية كوكرين حول علاج الأمفيتامين والديكستروأمفيتامين والذهان الناجم عن استخدام الميتامفيتامين إلى أن حوالي 5-15٪ من المستخدمين يفشلون في التعافي تمامًا. [95] [96] تؤكد المراجعة نفسها ، بناءً على تجربة واحدة على الأقل ، أن الأدوية المضادة للذهان تحل بفعالية أعراض ذهان الأمفيتامين الحاد. [95] قد يتطور ذهان الأمفيتامين أحيانًا كأثر جانبي ناشئ عن العلاج. [97]

معالجه طارئه وسريعه

تتم إدارة التسمم الحاد بالميثامفيتامين إلى حد كبير عن طريق معالجة الأعراض وقد تشمل العلاجات في البداية إعطاء الفحم المنشط والتخدير. [4] لا توجد أدلة كافية على غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني في حالات تسمم الميتامفيتامين لتحديد مدى فائدتها. [٢٢] إدرار البول القسري (على سبيل المثال ، مع فيتامين ج) سيزيد من إفراز الميثامفيتامين ولكن لا ينصح به لأنه قد يزيد من خطر تفاقم الحماض ، أو يسبب النوبات أو انحلال الربيدات. [4] يمثل ارتفاع ضغط الدم خطر حدوث نزيف داخل الجمجمة (أي نزيف في المخ) ، وإذا كان شديدًا ، يتم علاجه عادةً باستخدام الفينتولامين الوريدي أو النيتروبروسيد. [4] غالبًا ما ينخفض ​​ضغط الدم تدريجيًا بعد التخدير الكافي بالبنزوديازيبين وتوفير بيئة مهدئة. [4]

مضادات الذهان مثل هالوبيريدول مفيدة في علاج الانفعالات والذهان من جرعة زائدة من الميثامفيتامين. [98] [99] قد تكون حاصرات بيتا ذات الخصائص المحبة للدهون واختراق الجهاز العصبي المركزي مثل ميتوبرولول ولابيتالول مفيدة في علاج سمية الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية. [100] يعتبر لابيتالول المختلط من حاصرات ألفا وبيتا مفيدًا بشكل خاص في علاج تسرع القلب المصاحب وارتفاع ضغط الدم الناجم عن الميتامفيتامين. [98] لم يتم الإبلاغ عن ظاهرة "تحفيز ألفا غير المعاكس" باستخدام حاصرات بيتا لعلاج سمية الميتامفيتامين. [98]

يتم استقلاب الميثامفيتامين بواسطة إنزيم الكبد CYP2D6 ، لذا فإن مثبطات CYP2D6 ستطيل من عمر النصف للتخلص من الميتامفيتامين. [101] يتفاعل الميثامفيتامين أيضًا مع مثبطات مونوامين أوكسيديز (MAOIs) ، نظرًا لأن كل من مثبطات أكسيداز أحادي الأمين والميثامفيتامين تزيد من الكاتيكولامينات البلازمية ، وبالتالي فإن الاستخدام المتزامن لكليهما يعد أمرًا خطيرًا. [22] قد يقلل الميثامفيتامين من تأثير المهدئات والمثبطات ويزيد من تأثير مضادات الاكتئاب والمنشطات الأخرى أيضًا. [22] قد يقاوم الميثامفيتامين تأثيرات الأدوية الخافضة للضغط ومضادات الذهان نظرًا لتأثيره على نظام القلب والأوعية الدموية والإدراك على التوالي. [22] يؤثر الرقم الهيدروجيني لمحتوى الجهاز الهضمي والبول على امتصاص وإفراز الميثامفيتامين. [22] على وجه التحديد ، ستقلل المواد الحمضية من امتصاص الميتامفيتامين وتزيد من إفراز البول ، بينما تعمل المواد القلوية على عكس ذلك. [22] نظرًا لتأثير الأس الهيدروجيني على الامتصاص ، فمن المعروف أن مثبطات مضخة البروتون ، التي تقلل حمض المعدة ، تتفاعل مع الميثامفيتامين. [22]

الديناميكا الدوائية

تم تحديد الميثامفيتامين على أنه ناهض كامل قوي للمستقبل المرتبط بالأمين 1 (TAAR1) ، وهو مستقبل مقترن ببروتين G (GPCR) ينظم أنظمة الكاتيكولامين في الدماغ. [102] [103] يؤدي تنشيط TAAR1 إلى زيادة إنتاج الأدينوزين أحادي الفوسفات الدوري (cAMP) وإما يثبط تمامًا أو يعكس اتجاه النقل لناقل الدوبامين (DAT) وناقل النوربينفرين (NET) وناقل السيروتونين (SERT). [102] [104] عندما يرتبط الميثامفيتامين بـ TAAR1 ، فإنه يطلق فسفرة الناقل عبر إشارات بروتين كيناز أ (PKA) وبروتين كيناز سي (PKC) ، مما يؤدي في النهاية إلى استيعاب أو عكس وظيفة ناقلات أحادي الأمين. [102] [105] من المعروف أيضًا أن الميثامفيتامين يزيد الكالسيوم داخل الخلايا ، وهو تأثير مرتبط بفسفرة DAT من خلال مسار إشارات معتمد على بروتين كيناز Ca2 + / كالودولين (CAMK) ، مما ينتج بدوره تدفق الدوبامين. [106] [107] [108] ثبت أن TAAR1 يقلل من معدل إطلاق الخلايا العصبية من خلال التنشيط المباشر لقنوات البوتاسيوم المقترنة داخليًا ببروتين G. [109] [110] [111] يبدو أن تنشيط TAAR1 بواسطة الميثامفيتامين في الخلايا النجمية يعدل بشكل سلبي التعبير الغشائي ووظيفة EAAT2 ، وهو نوع من ناقلات الغلوتامات. [50]

بالإضافة إلى تأثيره على ناقلات غشاء البلازما أحادية الأمين ، فإن الميثامفيتامين يثبط وظيفة الحويصلة المشبكية عن طريق تثبيط VMAT2 ، مما يمنع امتصاص أحادي الأمين في الحويصلات ويعزز إطلاقها. [112] ينتج عن هذا تدفق أحادي الأمين من الحويصلات المشبكية إلى العصارة الخلوية (السائل داخل الخلايا) من العصبون قبل المشبكي ، وإطلاقها لاحقًا في الشق المشبكي بواسطة ناقلات الفسفرة. [113] الناقلات الأخرى التي من المعروف أن الميثامفيتامين يثبطها هي SLC22A3 و SLC22A5. [112] SLC22A3 عبارة عن ناقل أحادي الأمين خارج الخلايا العصبية موجود في الخلايا النجمية ، و SLC22A5 هو ناقل كارنيتين عالي التقارب. [103] [114]

Methamphetamine is also an agonist of the alpha-2 adrenergic receptors and sigma receptors with a greater affinity for σ1 than σ2, and inhibits monoamine oxidase A (MAO-A) and monoamine oxidase B (MAO-B). [46] [103] [52] Sigma receptor activation by methamphetamine may facilitate its central nervous system stimulant effects and promote neurotoxicity within the brain. [46] [52] Dextromethamphetamine is a stronger psychostimulant, but levomethamphetamine has stronger peripheral effects, a longer half-life, and longer perceived effects among addicts. [115] [116] [117] At high doses, both enantiomers of methamphetamine can induce similar stereotypy and methamphetamine psychosis, [116] but levomethamphetamine has shorter psychodynamic effects. [117]

Pharmacokinetics

Following oral administration, methamphetamine is well-absorbed into the bloodstream, with peak plasma methamphetamine concentrations achieved in approximately 3.13–6.3 hours post ingestion. [118] Methamphetamine is also well absorbed following inhalation and following intranasal administration. [4] Due to the high lipophilicity of methamphetamine, it can readily move through the blood–brain barrier faster than other stimulants, where it is more resistant to degradation by monoamine oxidase. [4] [118] The amphetamine metabolite peaks at 10–24 hours. [4] Methamphetamine is excreted by the kidneys, with the rate of excretion into the urine heavily influenced by urinary pH. [22] [118] When taken orally, 30–54% of the dose is excreted in urine as methamphetamine and 10–23% as amphetamine. [118] Following IV doses, about 45% is excreted as methamphetamine and 7% as amphetamine. [118] The half-life of methamphetamine is variable with a range of 5–30 hours. [4]

CYP2D6, dopamine β-hydroxylase, flavin-containing monooxygenase 3, butyrate-CoA ligase, and glycine N-acyltransferase are the enzymes known to metabolize methamphetamine or its metabolites in humans. [sources 2] The primary metabolites are amphetamine and 4-hydroxymethamphetamine [118] other minor metabolites include: 4-hydroxyamphetamine , 4-hydroxynorephedrine , 4-hydroxyphenylacetone , benzoic acid, hippuric acid, norephedrine, and phenylacetone, the metabolites of amphetamine. [6] [118] [119] Among these metabolites, the active sympathomimetics are amphetamine, 4‑hydroxyamphetamine , [125] 4‑hydroxynorephedrine , [126] 4-hydroxymethamphetamine , [118] and norephedrine. [127] Methamphetamine is a CYP2D6 inhibitor. [101]

The main metabolic pathways involve aromatic para-hydroxylation, aliphatic alpha- and beta-hydroxylation, N-oxidation, N-dealkylation, and deamination. [6] [118] [128] The known metabolic pathways include:

Detection in biological fluids

Methamphetamine and amphetamine are often measured in urine or blood as part of a drug test for sports, employment, poisoning diagnostics, and forensics. [131] [132] [133] [134] Chiral techniques may be employed to help distinguish the source of the drug to determine whether it was obtained illicitly or legally via prescription or prodrug. [135] Chiral separation is needed to assess the possible contribution of levomethamphetamine, which is an active ingredients in some OTC nasal decongestants, [note 3] toward a positive test result. [135] [136] [137] Dietary zinc supplements can mask the presence of methamphetamine and other drugs in urine. [138]

Methamphetamine is a chiral compound with two enantiomers, dextromethamphetamine and levomethamphetamine. At room temperature, the free base of methamphetamine is a clear and colorless liquid with an odor characteristic of geranium leaves. [9] It is soluble in diethyl ether and ethanol as well as miscible with chloroform. [9] In contrast, the methamphetamine hydrochloride salt is odorless with a bitter taste. [9] It has a melting point between 170 and 175 °C (338 and 347 °F) and, at room temperature, occurs as white crystals or a white crystalline powder. [9] The hydrochloride salt is also freely soluble in ethanol and water. [9]

Degradation

A 2011 study into the destruction of methamphetamine using bleach showed that effectiveness is correlated with exposure time and concentration. [139] A year-long study (also from 2011) showed that methamphetamine in soils is a persistent pollutant. [140] In a 2013 study of bioreactors in wastewater, methamphetamine was found to be largely degraded within 30 days under exposure to light. [141]

Synthesis

Racemic methamphetamine may be prepared starting from phenylacetone by either the Leuckart [142] or reductive amination methods. [143] In the Leuckart reaction, one equivalent of phenylacetone is reacted with two equivalents of ن-methylformamide to produce the formyl amide of methamphetamine plus carbon dioxide and methylamine as side products. [143] In this reaction, an iminium cation is formed as an intermediate which is reduced by the second equivalent of ن-methylformamide . [143] The intermediate formyl amide is then hydrolyzed under acidic aqueous conditions to yield methamphetamine as the final product. [143] Alternatively, phenylacetone can be reacted with methylamine under reducing conditions to yield methamphetamine. [143]

Amphetamine, discovered before methamphetamine, was first synthesized in 1887 in Germany by Romanian chemist Lazăr Edeleanu who named it phenylisopropylamine. [146] [147] Shortly after, methamphetamine was synthesized from ephedrine in 1893 by Japanese chemist Nagai Nagayoshi. [148] Three decades later, in 1919, methamphetamine hydrochloride was synthesized by pharmacologist Akira Ogata via reduction of ephedrine using red phosphorus and iodine. [149]

Since 1938, methamphetamine was marketed on a large scale in Germany as a nonprescription drug under the brand name Pervitin, produced by the Berlin-based Temmler pharmaceutical company. [150] [151] It was used by all branches of the combined Wehrmacht armed forces of the Third Reich, for its stimulant effects and to induce extended wakefulness. [152] [153] Pervitin became colloquially known among the German troops as "Stuka-Tablets" (Stuka-Tabletten) and "Herman-Göring-Pills" (Hermann-Göring-Pillen). Side effects were so serious that the army sharply cut back its usage in 1940. [154] By 1941, usage was restricted to a doctor's prescription, and the military tightly controlled its distribution. Soldiers would only receive a couple tablets at a time, and were discouraged from using them in combat. Historian Lukasz Kamienski says "A soldier going to battle on Pervitin usually found himself unable to perform effectively for the next day or two. Suffering from a drug hangover and looking more like a zombie than a great warrior, he had to recover from the side effects." Some soldiers turned very violent, committing war crimes against civilians others attacked their own officers. [154]

At the end of the war, it was used as part of a new drug: D-IX.

Obetrol, patented by Obetrol Pharmaceuticals in the 1950s and indicated for treatment of obesity, was one of the first brands of pharmaceutical methamphetamine products. [155] Due to the psychological and stimulant effects of methamphetamine, Obetrol became a popular diet pill in America in the 1950s and 1960s. [155] Eventually, as the addictive properties of the drug became known, governments began to strictly regulate the production and distribution of methamphetamine. [147] For example, during the early 1970s in the United States, methamphetamine became a schedule II controlled substance under the Controlled Substances Act. [156] Currently, methamphetamine is sold under the trade name Desoxyn, trademarked by the Danish pharmaceutical company Lundbeck. [157] As of January 2013, the Desoxyn trademark had been sold to Italian pharmaceutical company Recordati. [158]

The Golden Triangle (Southeast Asia), specifically Shan State, Myanmar, is the world's leading producer of methamphetamine as production has shifted to Yaba and crystalline methamphetamine, including for export to the United States and across East and Southeast Asia and the Pacific. [159]

Concerning the accelerating synthetic drug production in the region, the Cantonese Chinese syndicate Sam Gor, also known as The Company, is understood to be the main international crime syndicate responsible for this shift. [160] It is made up of members of five different triads. Sam Gor is primarily involved in drug trafficking, earning at least $8 billion per year. [161] Sam Gor is alleged to control 40% of the Asia-Pacific methamphetamine market, while also trafficking heroin and ketamine. The organization is active in a variety of countries, including Myanmar, Thailand, New Zealand, Australia, Japan, China, and Taiwan. Sam Gor previously produced meth in Southern China and is now believed to manufacture mainly in the Golden Triangle, specifically Shan State, Myanmar, responsible for much of the massive surge of crystal meth in recent years. [162] The group is understood to be headed by Tse Chi Lop, a gangster born in Guangzhou, China who also holds a Canadian passport.

The production, distribution, sale, and possession of methamphetamine is restricted or illegal in many jurisdictions. [163] [164] Methamphetamine has been placed in schedule II of the United Nations Convention on Psychotropic Substances treaty. [164]

It has been suggested, based on animal research, that calcitriol, the active metabolite of vitamin D, can provide significant protection against the DA- and 5-HT-depleting effects of neurotoxic doses of methamphetamine. [165]


محتويات

Ivermectin is used to treat human diseases caused by roundworms and ectoparasites.

Worm infections

For river blindness (onchocerciasis) and lymphatic filariasis, ivermectin is typically given as part of mass drug administration campaigns that distribute the drug to all members of a community affected by the disease. [20] For river blindness, a single oral dose of ivermectin (150 micrograms per kilogram of body weight) clears the body of larval Onchocerca volvulus worms for several months, preventing transmission and disease progression. [20] Adult worms survive in the skin and eventually recover to produce larval worms again. To keep the worms at bay, ivermectin is given at least once per year for the 10–15-year lifespan of the adult worms. [21] For lymphatic filariasis, oral ivermectin (200 micrograms per kilogram body weight) is part of a combination treatment given annually: ivermectin, diethylcarbamazine citrate and albendazole in places without onchocerciasis ivermectin and albendazole in places with onchocerciasis. [22] [note 1]

The World Health Organization considers ivermectin the "drug of choice" for strongyloidiasis. [24] Most cases are treated with two daily doses of oral ivermectin (200 μg per kg body weight), while severe infections are treated with five to seven days of ivermectin. [20] Ivermectin is also the primary treatment for Mansonella ozzardi and cutaneous larva migrans. [25] [26] The U.S. Centers for Disease Control recommends ivermectin, albendazole, or mebendazole as treatments for ascariasis. [27] [note 2] Ivermectin is sometimes added to albendazole or mebendazole for whipworm treatment, and is considered a second-line treatment for gnathostomiasis. [26] [31]

Mites and insects

Ivermectin is also used to treat infection with parasitic arthropods. Scabies – infestation with the mite Sarcoptes scabiei – is most commonly treated with topical permethrin or oral ivermectin. For most scabies cases, ivermectin is used in a two dose regimen: a first dose kills the active mites, but not their eggs. Over the next week, the eggs hatch, and a second dose kills the newly hatched mites. [32] [33] For severe "crusted scabies", the Centers for Disease Control recommends up to seven doses of ivermectin over the course of a month, along with a topical antiparasitic. [33] Both head lice and pubic lice can be treated with oral ivermectin, a 0.5% ivermection lotion applied directly to the affected area, or various other insecticides. [34] [35] Ivermectin is also used to treat rosacea and blepharitis, both of which can be caused or exacerbated by Demodex folliculorum mites. [36] [37]

Ivermectin is contraindicated in children under the age of five or those who weigh less than 15 kilograms (33 pounds), [38] and individuals with liver or kidney disease. [39] Ivermectin is secreted in very low concentration in breast milk. [40] It remains unclear if ivermectin is safe during pregnancy. [41]

Serious adverse events following ivermectin treatment are more common in people with very high burdens of larval Loa loa worms in their blood. [42] Those who have over 30,000 microfilaria per milliliter of blood risk inflammation and capillary blockage due to the rapid death of the microfilaria following ivermectin treatment. [42]

The main concern is neurotoxicity, which in most mammalian species may manifest as central nervous system depression, and consequent ataxia, as might be expected from potentiation of inhibitory GABA-ergic synapses.

Since drugs that inhibit the enzyme CYP3A4 often also inhibit P-glycoprotein transport, the risk of increased absorption past the blood-brain barrier exists when ivermectin is administered along with other CYP3A4 inhibitors. These drugs include statins, HIV protease inhibitors, many calcium channel blockers, lidocaine, the benzodiazepines, and glucocorticoids such as dexamethasone. [43]

During the course of a typical treatment, ivermectin can cause minor aminotransferase elevations and, rarely, mild clinically apparent liver disease. [44]

For dogs, the insecticide spinosad may have the effect of increasing the toxicity of ivermectin. [45]

Mechanism of action

Ivermectin and its related drugs act by interfering with nerve and muscle function of helminths and insects. [46] The drug binds to glutamate-gated chloride channels that are common to invertebrate nerve and muscle cells. [47] Ivermectin binding pushes these channels open, increasing the flow of chloride ions and hyper-polarizing the cell membranes. [47] [46] This hyperpolarization paralyzes the affected tissue, eventually killing the invertebrate. [47] In mammals (including humans) glutamate-gated chloride channels are restricted to the brain and spinal cord ivermectin cannot cross the blood-brain barrier and so it does not make it to the brain to affect mammalian channels. [47]

Pharmacokinetics

Ivermectin can be given by mouth, topically, or via injection. It does not readily cross the blood–brain barrier of mammals due to the presence of P-glycoprotein [48] (the MDR1 gene mutation affects function of this protein). Crossing may still become significant if ivermectin is given at high doses (in which case, brain levels peak 2–5 hours after administration). In contrast to mammals, ivermectin can cross the blood–brain barrier in tortoises, often with fatal consequences.

Ecotoxicity

Field studies have demonstrated the dung of animals treated with ivermectin supports a significantly reduced diversity of invertebrates, and the dung persists longer. [49]

Fermentation of Streptomyces avermitilis yields eight closely related avermectin homologues, of which B1a and B1b form the bulk of the products isolated. In a separate chemical step, the mixture is hydrogenated to give ivermectin, which is an approximately 80:20 mixture of the two 22,23-dihydroavermectin compounds. [50] [51] [52]

The avermectin family of compounds was discovered by Satoshi Ōmura of Kitasato University and William Campbell of Merck. In 1970, Ōmura isolated unusual Streptomyces bacteria from the soil near a golf course along the south east coast of Honshu, Japan. [52] Ōmura sent the bacteria to William Campbell, who showed that the bacterial culture could cure mice infected with the roundworm Heligmosomoides polygyrus. [52] Campbell isolated the active compounds from the bacterial culture, naming them "avermectins" and the bacterium Streptomyces avermitilis for the compounds' ability to clear mice of worms (in Latin: أ 'without', vermis 'worms'). [52] Of the various avermectins, Campbell's group found the compound "avermectin B1" to be the most potent when taken orally. [52] They synthesized modified forms of avermectin B1 to improve its pharmaceutical properties, eventually choosing a mixture of at least 80% 22,23-dihydroavermectin B1a and up to 20% 22,23-dihydroavermectin B1b, a combination they called "ivermectin". [52] [53]

Ivermectin was introduced in 1981. [54] Half of the 2015 Nobel Prize in Physiology or Medicine was awarded jointly to Campbell and Ōmura for discovering avermectin, "the derivatives of which have radically lowered the incidence of river blindness and lymphatic filariasis, as well as showing efficacy against an expanding number of other parasitic diseases". [55]

The initial price proposed by Merck in 1987 was US$6 per treatment, not affordable for most patients in Africa. [56] The company donated hundreds of millions of courses of treatments since 1988 in more than 30 countries. [56] Between 1995 and 2010 the program using donated ivermectin to prevent river blindness is estimated to have prevented seven million years of disability whilst costing US$257 million. [57]

As of 2019 [update] , the cost effectiveness of treating scabies and lice with ivermectin has not been studied. [58] [59]

As of 2019, ivermectin tablets in the United States were the least expensive treatment option for lice in children at about US$10 . [60] The hair lotion, however, costs [ أي؟ ] about US$300 for a course of treatment. [60]

Brand names

Ivermectin is available as a generic prescription drug in the U.S. in a 3 mg tablet formulation. [61] It is also sold under the brand names Heartgard, Sklice [62] and Stromectol [63] in the United States, Ivomec worldwide by Merial Animal Health, Mectizan in Canada by Merck, Iver-DT [64] in Nepal by Alive Pharmaceutical and Ivexterm in Mexico by Valeant Pharmaceuticals International. In Thailand it is manufactured by Atlantic Laboratories [65] and sold as Vermectin. [66] In Southeast Asian countries, it is marketed by Delta Pharma Ltd. under the trade name Scabo 6. The formulation for rosacea treatment is sold as Soolantra. While in development, it was assigned the code MK-933 by Merck. [67]

COVID-19 misinformation

In December 2020, Chair of the US Senate Homeland Security Committee Ron Johnson used a Senate hearing to promote fringe theories about COVID-19. [68] Among the witnesses was Pierre Kory, a pulmonary and critical care doctor, who erroneously described ivermectin as "miraculous" and as a "wonder drug" to be used against COVID-19. Video footage of his statements went viral on social media, receiving over one million views as of 11 December. [69] In the United Kingdom Andrew Hill, a senior research fellow at Liverpool University, posted a video of a draft meta-analysis that went viral before it was removed. [70]

During the pandemic, a number of misleading websites appeared purporting to show meta-analyses of clinical evidence in favour of ivermectin and sporting colorful graphics. While these gained traction in social media they violated the necessary norms of scientific practice, and the misinformation they contained created confusion among the public and policy makers. [71]

A review article by Kory, Paul E. Marik, and others on the efficacy of ivermectin, which had been provisionally accepted for publication by a Frontiers Media journal, was subsequently rejected on account of what the publisher said were "a series of strong, unsupported claims based on studies with insufficient statistical significance" meaning that the article did "not offer an objective [or] balanced scientific contribution to the evaluation of ivermectin as a potential treatment for COVID-19". [72]

In the United States, the use of ivermectin for COVID-19 is championed by a group calling itself the "Frontline COVID-19 Critical Care Alliance" (FLCCC), which says it heads "the global movement to move #Ivermectin into the mainstream". The effort has gone viral on social media, where it has been adopted by COVID deniers, anti-vaccination proponents, and conspiracy theorists. [73] David Gorski has written that the narrative of ivermectin as a "miracle cure" for COVID-19 is a "metastasized" version of a similar conspiracy theory around the drug hydroxychloroquine, in which unspecified powers are thought to be suppressing news of the drug's effectiveness for their own profit. [74]

The viral social media misinformation about ivermectin has gained particular attention in South Africa where an anti-vaccination group called "South Africa Has A Right To Ivermectin" has been lobbying for the drug to be made available for prescription. [70] Another group, the "Ivermectin Interest Group" launched a court case against the South African Health Products Regulatory Authority (SAHPRA), and as a result a compassionate use exemption was granted. SAPHRA stated in April 2021 that "At present, there are no approved treatments for COVID-19 infections". [70]

كوفيد -19

في المختبر, ivermectin has antiviral effects against several distinct positive-sense single-strand RNA viruses, including SARS-CoV-2. [75] Subsequent studies found that ivermectin could inhibit replication of SARS-CoV-2 in monkey kidney cell culture with an IC50 of 2.2–2.8 μM. [76] [77] Based on this information, however, doses much higher than the maximum approved or safely achievable for use in humans would be required for an antiviral effect. [78] [79] Aside from practical difficulties, such high doses are not covered by current human-use approvals of the drug and would be toxic, as the antiviral mechanism of action is considered to operate via the suppression of a host cellular process, [78] specifically the inhibition of nuclear transport by importin α/β1. [80] Therefore, the rationale for the clinical evaluation of ivermectin in COVID-19 seems insufficient. [81] Self-medication with a highly concentrated formula intended for horses has led to multiple hospitalizations, and overdose can lead to death, possibly due to interaction with other medications. [82] Additional evidence of safety and efficacy from RCTs and dose-response studies is needed. [83] At least 45 such trials were listed as of January 2021. [84]

Many studies on ivermectin for COVID-19 have serious methodological limitations, resulting in very low evidence certainty. [81] [85] As a result, several organizations have publicly expressed that the evidence of effectiveness against COVID-19 is weak. In February 2021, Merck, the developer of the drug, issued a statement saying that there is no good evidence ivermectin is plausible or effective against COVID-19, and that attempting such use may be unsafe. [86] [87] The U.S. National Institutes of Health COVID-19 Treatment Guidelines state that the evidence for ivermectin is too limited to allow for a recommendation for or against its use. [88] In the United Kingdom, the national COVID-19 Therapeutics Advisory Panel determined that the evidence base and plausibility of ivermectin as a COVID-19 treatment were insufficient to pursue further investigations. [89]

Ivermectin is not approved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) for anti-viral use [88] and is not authorized for use to treat COVID-19 within the European Union. [90] After reviewing the evidence on ivermectin, the EMA said that "the available data do not support its use for COVID-19 outside well-designed clinical trials". [90] In March 2021, both the FDA and the European Medicines Agency (EMA) issued guidance that ivermectin should not be used to treat or prevent COVID-19. [82] [90] The WHO also said that ivermectin should not be used to treat COVID-19 except in a clinical trial. [91] The Brazilian Health Regulatory Agency, Brazilian Society of Infectious Diseases, and Brazilian Thoracic Society issued position statements advising against the use of ivermectin for prevention or treatment of early-stage COVID-19. [92] [93] [94]

Misinformation, lower degrees of trust, a sense of loss of control and despair over the increase in the number of cases and deaths led to an increase in the use of the drug and the emergence of a black market in Central and Eastern Europe, Latin America [95] [96] and South Africa, raising concerns about self-medication, safety and feasibility of future clinical trials. [97] Despite the absence of high-quality evidence to suggest any efficacy and advice to the contrary, some governments have allowed its off-label use, including Czech Republic, [97] Slovakia, [97] Peru (later rescinded despite continuing use), [98] [99] and India. [100] [101]

Tropical diseases

Ivermectin is being studied as a potential antiviral agent against chikungunya and yellow fever. [102]

Ivermectin is also of interest in the prevention of malaria, as it is toxic to both the malaria plasmodium itself and the mosquitos that carry it. [103] [104] A direct effect on malaria parasites could not be shown in an experimental infection of volunteers with Plasmodium falciparum. [105] Use of ivermectin at higher doses necessary to control malaria is probably safe, though large clinical trials have not yet been done to definitively establish the efficacy and safety of ivermectin for prophylaxis or treatment of malaria. [106] Mass drug administration of a population with ivermectin for purposes of treating/preventing nematode infestation is effective for eliminating malaria-bearing mosquitos and thereby reducing infection with residual malaria parasites. [107]

Moxidectin has been approved by the FDA for use in people with river blindness, has a longer half-life than ivermectin, and may eventually supplant ivermectin, as it is a more potent microfilaricide, but there is a need for additional clinical trials, with long-term follow-up, to assess whether moxidectin is safe and effective for treatment of nematode infection in children and women of childbearing potential. [108] [109]

Bedbugs: There is tentative evidence that ivermectin kills bedbugs, as part of integrated pest management for bedbug infestations. [110] [111] [112] Such use however may require a prolonged course of treatment which is of unclear safety. [113]

NAFLD

In 2013, this antiparasitic drug was demonstrated as a novel ligand of farnesoid X receptor (FXR), [114] [115] a therapeutic target for nonalcoholic fatty liver disease. [116]

Ivermectin is routinely used to control parasitic worms in the gastrointestinal tract of ruminant animals. These parasites normally enter the animal when it is grazing, pass the bowel, and set and mature in the intestines, after which they produce eggs that leave the animal via its droppings and can infest new pastures. Ivermectin is effective in killing some, but not all, of these parasites. [ بحاجة لمصدر ]

In dogs it is routinely used as prophylaxis against heartworm. [117]

Dogs with defects in the P-glycoprotein gene (MDR1), often collie-like herding dogs, can be severely poisoned by ivermectin. The mnemonic "white feet, don't treat" refers to Scotch collies that are vulnerable to ivermectin. [118] Some other dog breeds (especially the Rough Collie, the Smooth Collie, the Shetland Sheepdog, and the Australian Shepherd), also have a high incidence of mutation within the MDR1 gene (coding for P-glycoprotein) and are sensitive to the toxic effects of ivermectin. [119] [120] Clinical evidence suggests kittens are susceptible to ivermectin toxicity. [121] A 0.01% ivermectin topical preparation for treating ear mites in cats is available. [122]

Ivermectin is sometimes used as an acaricide in reptiles, both by injection and as a diluted spray. While this works well in some cases, care must be taken, as several species of reptiles are very sensitive to ivermectin. Use in turtles is particularly contraindicated. [123]


Catch Nature!

Tell us what you think of our planned improvements for Willowbrook Wildlife Center so it can remain a national leader in wildlife rehabilitation.

It's the time of year when turtles take to the streets in search of nesting sites. Do your part by slowing down and watching for them when driving.

We all know which dads rate in humans, but ever wonder which dads are kings in native wildlife? Find out which pops are tops among DuPage wildlife.

Explore the impact glaciers had on this little-known section of Churchill Woods Forest Preserve and how it once provided railroad service to Chicago.

Can't make it to our preserves? We've got lots of fun ways you can connect to nature right from your home or in your own backyard.

View the results of the District's weekly West Nile virus monitoring program, from samples at various DuPage forest preserves in the summer.

Follow Us on Facebook

Programs & Events

Your Links to Nature

The Forest Preserve District of DuPage County offers scores of nature-related programs and activities for grownups, kids, families and groups year-round. Click below to register for programs, reserve shelters and campsites or purchase permits, and we'll see you soon!


Major Issues and Accomplishments

Religious Freedom: Defeated a proposed county zoning ordinance that would have prohibited places of worship from building or expanding in residential areas. Also won a long battle for county board approval to build a mosque in Willowbrook after repeated denials for a zoning variance.

Education/Immigration: Protected and expanded tuition-free English as a Second Language (ESL) courses at College of DuPage, impacting more than 2000 students.

Government Reform: Identified financial mismanagement of a government entity, the DuPage Water Commission (DWC). Was instrumental is passing two state laws. The first stripped DWC of a 1/4 cent sales tax beginning in 2016, saving taxpayers $35 million a year and eliminating a regressive tax that falls disproportionately on low-income residents. The second adds transparency to appointed commissions by requiring those appointed by county boards to submit financial, personnel and contract documentation.

Workforce Development: Leveraged a commitment of $200,000 from DuPage County to support a pilot project connecting good people to good jobs. DuPage United launched Career Connect Metro West to recruit candidates for two established organizations that were ready link those prospects to needed resources, train them and place them into existing unfilled good-paying jobs. The ability of Career Connect to recruit unemployed and underemployed candidates from our own institutional members and from other non-profits greatly exceeded the ability of the partners to train and place those candidates. The pilot program will be evaluated and revamped going forward and additional training/placement partners sought.

County Safety Net: Took the lead in getting funding reinstated for the DuPage County Human Service Grants Fund every year since 2008. This has provided over $7 million to non-profits to assist with food, shelter, and other basic needs.

الجوائز: Received the Interfaith Unity Award from the Islamic Society of North America and the United Methodist Bishops' Award for Ecumenical and Interfaith Work.


Foundation Established

In an effort to recognize the growing need to create accessible play for DuPage County children with autism, the Play For All Garden & Playground Foundation was established. The Foundation is represented by an array of accessibility and recreation experts that includes the Wheaton Park District, Western DuPage Special Recreation Association, Forest Preserve District of DuPage County, Shane’s Inspiration, Landscape Structures, and Kiwanis Club of Wheaton.

As a primary initiative of the Foundation, the group is committed to developing the Sensory Garden Playground – a free of charge facility that brings together the benefits of gardens and playgrounds with other necessary amenities in a welcoming, accessible, and safe environment where abilities can be developed and an appreciation for each other’s differences are embraced for all children.


بعثة

DuPage County Historical Museum Mission

The DuPage County Historical Museum is operated as a facility of Wheaton Park District, owned by the County of DuPage by resolution of the County Board pursuant to state statute. Its principal purposes are to educate the general public through the collection, preservation, interpretation, and exhibition of materials which document the history of DuPage County and its relationship to Illinois and the nation, and to provide local history services for historical organizations and for scholarly endeavors.

Wheaton Park District Vision

We, the Wheaton Park District team, commit to service excellence, financial stability and an enriched quality of life for our stakeholders. We accomplish this through continuous improvement of people and systems while living our values.


Why donate to the DuPage County Historical Museum?

With your donation you become a steward of your own history. You help to preserve your community’s historical and cultural identity. You are educating the 10,000+ people who come through the museum doors or participate in events every year. You are engaging the community with the stories of their past and providing a safe and inclusive place to discuss these topics.

Will you preserve your history by making a donation to the DuPage County Historical Museum?


الستينياتBuilt With Innovation

DuPage Med­ical Group began 50 years ago as the brain­child of Dr. Robert McCray, a local sur­geon and health care vision­ary. Dr. McCray’s advance­ments helped rede­fine the physi­cian prac­tice in DuPage Coun­ty into the kind of per­son­al­ized, lead­ing-edge health care that until then was rarely avail­able out­side the uni­ver­si­ty med­ical or research cen­ter settings.

In the ear­ly 1960s, Dr. McCray vis­it­ed 35 US clin­ics, includ­ing Minnesota’s Mayo Clin­ic, exam­in­ing ele­ments that made group prac­tices suc­cess­ful. He teamed with sev­er­al physi­cians – fel­low sur­geon and part­ner Dr. Glen Asselmeier, internists Drs. Joe Crum­rine, Fred Kuharich and James Erlen­born and pedi­a­tri­cians Drs. James Ver­coe and William Kin­dra­chuk. Dr. Gary Chris­tensen joined the team after com­plet­ing a res­i­den­cy in obstet­rics and gynecology.

The group broke ground in August 1963 on a 12,000-square-foot build­ing. They named the clin­ic Glen Ellyn Clin­ic, part­ly in homage to the Mayo Clinic.

Glen Ellyn Clin­ic opened on Sep­tem­ber 1, 1964, with eight physi­cians, 15 nurs­es and a staff of lab tech­ni­cians and admin­is­tra­tive per­son­nel. The clin­ic offered ground­break­ing inno­va­tions for its time – a lab­o­ra­to­ry, X‑ray ser­vices and a phar­ma­cy, all onsite.

السبعينياتSuc­cess and Growth

By 1970, the part­ner­ship had 25 physi­cians see­ing more than 300 new patients a month. Office and lab space was added thanks to a 24,000-square-foot expansion.

Growth con­tin­ued in the ear­ly 1970s. Two new office build­ings accom­mo­dat­ed new med­ical spe­cial­ists. New physi­cians saw Glen Ellyn Clin­ic as an oppor­tu­ni­ty to prac­tice in the com­pa­ny of estab­lished col­leagues. The clin­ic also intro­duced a range of spe­cial­ties to the West­ern Sub­urbs, includ­ing tho­racic surgery, neu­ro­surgery, car­diac surgery, gas­troen­terol­o­gy, inva­sive car­di­ol­o­gy and neonatology.

1980sCon­tin­ued Expansion

In the 1980s, the clin­ic added 38,000 square feet of office and lab space to accom­mo­date physi­cians in 16 spe­cial­ties and sub-spe­cial­ties. Clin­ic offices were opened in Bloom­ing­dale and Naperville. By the end of the decade, the Glen Ellyn Clin­ic was one of the city’s largest employ­ers – 80 physi­cians and 480 staff han­dled 300,000 annu­al patient vis­its. It also owned one of the largest clin­ic-oper­at­ed labs in Illi­nois, per­form­ing more than 100,000 tests onsite and 25,000 more off­site every year.

1990sChange and Transition

In the 1990s, the clin­ic joined the country’s largest physi­cian man­age­ment com­pa­ny to ensure the finan­cial strength it need­ed to con­tin­ue growing.

As man­aged care gained ground in the 1990s, physi­cian groups across the coun­try expe­ri­enced increas­ing pres­sures, includ­ing two oth­ers in DuPage Coun­ty that would fig­ure promi­nent­ly in the Glen Ellyn Clinic’s future – Mid-Amer­i­ca Health Part­ners and Wheaton Med­ical Clinic.

Wheaton Med­ical Clin­ic includ­ed 25 physi­cians and had recent­ly affil­i­at­ed itself with a major health insur­er, and Mid-Amer­i­ca Health Part­ners’ 50 pri­ma­ry care physi­cians had formed in 1995 as a physi­cian-led inde­pen­dent prac­tice group. After Wheaton Med­ical Clin­ic merged with the Glen Ellyn Clin­ic in 1997, Mid-Amer­i­ca joined the fol­low­ing year. Short­ly after, physi­cians from all three began efforts to return the com­bined clin­ic to the pri­vate physi­cian group-prac­tice mod­el under local control.

The result was DuPage Med­ical Group, which was formed in 1999.

اليومCom­mit­ment to the Road Ahead

DuPage Med­ical Group is now the state’s lead­ing mul­ti-spe­cial­ty group prac­tice. DuPage Med­ical Group is still com­mit­ted to supe­ri­or care and inno­va­tion, with a lead­er­ship struc­ture designed to main­tain bal­ance between pri­ma­ry and spe­cial­ty care. With near­ly 600 pri­ma­ry care and spe­cial­ty physi­cians in more than 70 loca­tions, DuPage Med­ical Group han­dles upwards of 1.1 mil­lion patient vis­its annu­al­ly, treat­ing about a third of DuPage County’s population.

Today, DuPage Med­ical Group is expe­ri­enc­ing unprece­dent­ed growth and expan­sion into neigh­bor­ing coun­ties as the orga­ni­za­tion con­tin­u­ous­ly strives to meet pop­u­la­tion growth and move­ment. Car­ry­ing on the lega­cy of Dr. McCray and his co-founders, DuPage Med­ical Group is focused on pro­vid­ing the West­ern Sub­urbs with access to the finest health care avail­able and oper­at­ing on the prin­ci­ple that physi­cians make the best deci­sions for patient care.


شاهد الفيديو: City of Chicago ==  8699